文/陈根

想要长寿，有一条建议一定要听，那就是少吃。

近年来，有越来越多的研究证实，限制热量，也就是少吃，能够减缓衰老，达到延长寿命这样一个效果。

比如，2022年5月，美国得克萨斯大学西南医学中心的研究人员在《科学》期刊上发表了一项研究发现：少吃点可以将动物的寿命延长10%，并且在合适的时候少吃，可以将动物的寿命延长35%。

同一年，也是在《科学》上的一项研究中，美国耶鲁大学的研究团队则通过2年的临床试验验证了适当限制热量摄入对人的益处。最终发现，长期“少吃点”“八分饱”能够改善人们的心理健康和生活质量，提高工作记忆，降低心血管代谢疾病风险，减轻体重，下调体内炎症水平和氧化应激水平等，给健康寿命带来很大收益。

从动物到人类实验，大量研究都为限制能量摄入有助于延寿的结论提供了证据，但具体为什么，是什么细胞机制，带来了这样的结果，却一直不是很清楚。现在，一项发表于《自然-衰老》的最新研究中，西班牙国家癌症研究中心领导的研究团队，终于揭开了这一问题的答案。

答案的关键，就在于一种叫雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白质上。早在20世纪90年代，科学家就发现了这种蛋白质，包括雷帕霉素靶蛋白C1和雷帕霉素靶蛋白C2，这些蛋白复合物参与了许多生理过程，特别是在细胞生长和代谢调控中扮演着关键角色。

在此次研究中，研究人员的重点就是雷帕霉素靶蛋白C1（mTORC1），此前，低等动物的实验表明，抑制mTORC1可以延长它们的寿命；相反，激活mTORC1信号则与寿命缩短有关。

不过，对哺乳动物进行类似的研究存在挑战，因为特定病理的早期发展阻碍了对哺乳动物衰老机制和过程的分析。在这项最新研究中，研究团队设计了一种全新的基因编辑小鼠模型，能够在不引起其他病理症状的情况下，精确操控mTORC1活性。

要知道，细胞中的营养物质含量可以调节mTORC1的活性。然而，这次研究的关注点并不是mTORC1本身，而是负责传递信号并告诉细胞营养状况的蛋白。研究人员通过基因改造这种蛋白，让细胞给mTORC1发送虚假的信号。尽管这些小鼠的细胞其实并没有足够的营养物质，但mTORC1接收到的是虚假的“营养充足”的信号，于是它就被激活了。

通过这种设计，研究团队能够在小鼠没有出现其他病理状况（如肿瘤等）的情况下，进行衰老相关的研究。他们观察到，这些携带“欺骗性”mTOR的小鼠在成年后，细胞开始出现功能障碍，器官如胰腺、肝脏和肾脏也表现出老化特征。

通常情况下，机体的免疫系统会努力修复这些损伤，但研究团队发现，这些小鼠的髓系细胞异常激活，导致中性粒细胞外渗，并引发额外的炎症。炎症反应加剧了器官的损伤，形成了一个恶性循环。结果表明，这些小鼠的寿命缩短了30%。

总的来说，我们的饭量确实在一定程度上影响着我们的寿命，想要长寿，大家可以从少吃开始。